干预LOX-1表达的药物研究进展

研究证实,动脉粥样硬化（AS）发生的始动环节是血管内皮细胞（VEC）损伤,VEC损伤后可表达黏附分子,后者可使单核细胞与血管内皮细胞相互黏附,从而促进AS的发展。研究发现,在人类内皮细胞上有一种能够摄取氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的新型受体（LOX-1）,其主要功能是介导血管内皮细胞摄取OX-LDL,LOX-1的激活进一步诱导黏附分子的产生,导致内皮细胞功能损伤。现将干预LOX-1表达的药物的研究进展概述如下。