舒芬太尼预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及对p-JNK表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中JNK及p-JNK表达的影响,探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重200~280 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(C组)、肝缺血再灌注组(IR组)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF组)、JNK特异性阻断剂SP600125组(SP组)和溶解剂二甲基亚砜组(DMSO组),各组在灌注4 h时取材。采腹主动脉血测定各组大鼠血清中ALT和AST活性;处死大鼠,切取肝组织样本,检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;HE染色光镜下观察肝组织病理学改变;Western blot法测定肝右叶组织JNK和p-JNK的表达水平。结果肝脏缺血30 min,再灌注4 h后,IR、SF、SP及DMSO组血清ALT、AST和肝组织MDA较C组均升高(P<0.05)。SF组及SP组血清ALT、AST及肝组织MDA水平较IR组均明显下降,肝组织SOD水平较IR组明显升高(P<0.05),病理学损伤较IR组明显减轻;IR组较SF组p-JNK表达明显升高(P<0.05);应用JNK特异性阻断剂SP600125,肝损伤减轻,且与SF组相比,各组指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JNK通路,减少JNK磷酸化蛋白的表达,减轻炎症因子的产生,从而对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。二甲基亚砜对大鼠肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。