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核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究
引用本文:杨毅,邱海波,周韶霞,许红阳,刘少华,郑瑞强,黄英姿. 核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究[J]. 中国急救医学, 2003, 23(2): 63-66
作者姓名:杨毅  邱海波  周韶霞  许红阳  刘少华  郑瑞强  黄英姿
作者单位:东南大学附属中大医院ICU,东南大学急诊与危重病医学研究所,江苏,南京,210009
基金项目:江苏省青年基金 (BQ980 35 ),铁道部科学基金 (J98Z0 2 6 ),东南大学科学基金 ( 92 47341174,0 0 -xy -35 )
摘    要:目的 探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果 LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论 LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反

关 键 词:核因子-kB 小鼠 急性肺损伤 发病 治疗 干预 研究
文章编号:1002-1949(2003)02-0063-04
修稿时间:2002-08-26

Role of nuclear factor-kappa B activation in mice with acute lung injury induced by lipopolysaccharide
YANG Yi,QIU Hai-bo,ZHOU Shao-xia,et al.. Role of nuclear factor-kappa B activation in mice with acute lung injury induced by lipopolysaccharide[J]. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2003, 23(2): 63-66
Authors:YANG Yi  QIU Hai-bo  ZHOU Shao-xia  et al.
Affiliation:YANG Yi,QIU Hai-bo,ZHOU Shao-xia,et al. Department of Critical Care Medicine,Zhongda Hospital and School of Clinical Medicine,Southeast University,Nanjing 210009,China
Abstract:
Keywords:
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