升降散治疗大鼠神经病理性疼痛过程中p38 MAPK的变化

目的:本文主要探讨p38 MAPK通路在升降散治疗大鼠神经病理性疼痛中的作用。方法:将SPF雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、假手术组、模型组、升降散5.4g/kg、10.8g/kg、21.6g/kg剂量组,每组24只。建立大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型,自术后第1d始,分别给予术后大鼠相应药物或生理盐水灌胃。于治疗第1天、第7天、第14天和第21天从各组随机取6只大鼠进行自发疼痛行为学评分、机械疼痛阈值测定及热痛阈值测定。随后处死大鼠,采用Western Blot检测脊髓组织中p38蛋白水平及磷酸化水平。结果:大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤处理大鼠自发疼痛行为学评分显著高于正常组,热痛阈值和机械痛阈值显著降低,脊髓组织p38蛋白水平及磷酸化水平显著升高。说明大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型构建成功,升降散随剂量依赖地降低自发疼痛行为学评分,提高热痛阈值和机械痛阈值,降低磷酸化P38蛋白水平,尤以21.6g/kg最显著。经归一化处理发现,升降散各组呈剂量依赖地降低p38磷酸化水平。结论:升降散能通过抑制p38 MAPK的磷酸化水平治疗大鼠神经病理性疼痛。

Change of p38 MAPK during the treatment of Shengjiangsan for rat neuropathic pain