心脏高表达基因hhole通过ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性 |
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引用本文: | 周军媚,姚峰,吴秀山,王跃群,姜志胜.心脏高表达基因hhole通过ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性[J].中国动脉硬化杂志,2020,28(1):7-13. |
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作者姓名: | 周军媚 姚峰 吴秀山 王跃群 姜志胜 |
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作者单位: | 南华大学基础医学博士后流动站 心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室 动脉硬化性疾病 湖南省国际科技合作创新基地,湖南省衡阳市 4211,南华大学实验动物学部,湖南省衡阳市 4211,湖南师范大学省部共建 淡水鱼类发育生物学国家重点实验室 心脏发育研究中心,湖南省长沙市 4181,湖南师范大学省部共建 淡水鱼类发育生物学国家重点实验室 心脏发育研究中心,湖南省长沙市 4181,南华大学基础医学博士后流动站 心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室 动脉硬化性疾病 湖南省国际科技合作创新基地,湖南省衡阳市 4211 |
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基金项目: | 国家自然科学基金面上项目(31872315,31572349);湖南省自然科学基金(2016JJ6130) |
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摘 要: | 目的探讨心脏高表达基因hhole调控心肌肥厚信号分子ANF的转录活性的分子机制。方法利用生物信息学在线软件分析hhole蛋白的分子结构。利用酶切法和环状诱变技术突变得到hhole基因的突变体重组质粒。将突变体和野生型的重组质粒分别转染HEK293细胞系,测定荧光素酶报告基因ANF的转录活性。结果生物信息学分析发现hhole蛋白含有ERK结合位点和多聚脯氨酸序列。利用酶切法构建了4个截短突变体重组质粒,环状质粒定点诱变的方法构建了3个定点突变的突变体。荧光报告系统分析发现pCMV-tag2B-TD与pCMV-tag2B-hhole全长均能强烈地抑制ANF的转录活性。结论 hhole蛋白主要通过其ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性。
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关 键 词: | hhole 心肌肥厚 ANF 突变体 ERK |
收稿时间: | 2019/5/6 0:00:00 |
修稿时间: | 2019/5/25 0:00:00 |
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