首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

心脏高表达基因hhole通过ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性
引用本文:周军媚,姚峰,吴秀山,王跃群,姜志胜.心脏高表达基因hhole通过ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性[J].中国动脉硬化杂志,2020,28(1):7-13.
作者姓名:周军媚  姚峰  吴秀山  王跃群  姜志胜
作者单位:南华大学基础医学博士后流动站 心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室 动脉硬化性疾病 湖南省国际科技合作创新基地,湖南省衡阳市 4211,南华大学实验动物学部,湖南省衡阳市 4211,湖南师范大学省部共建 淡水鱼类发育生物学国家重点实验室 心脏发育研究中心,湖南省长沙市 4181,湖南师范大学省部共建 淡水鱼类发育生物学国家重点实验室 心脏发育研究中心,湖南省长沙市 4181,南华大学基础医学博士后流动站 心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室 动脉硬化性疾病 湖南省国际科技合作创新基地,湖南省衡阳市 4211
基金项目:国家自然科学基金面上项目(31872315,31572349);湖南省自然科学基金(2016JJ6130)
摘    要:目的探讨心脏高表达基因hhole调控心肌肥厚信号分子ANF的转录活性的分子机制。方法利用生物信息学在线软件分析hhole蛋白的分子结构。利用酶切法和环状诱变技术突变得到hhole基因的突变体重组质粒。将突变体和野生型的重组质粒分别转染HEK293细胞系,测定荧光素酶报告基因ANF的转录活性。结果生物信息学分析发现hhole蛋白含有ERK结合位点和多聚脯氨酸序列。利用酶切法构建了4个截短突变体重组质粒,环状质粒定点诱变的方法构建了3个定点突变的突变体。荧光报告系统分析发现pCMV-tag2B-TD与pCMV-tag2B-hhole全长均能强烈地抑制ANF的转录活性。结论 hhole蛋白主要通过其ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性。

关 键 词:hhole  心肌肥厚  ANF  突变体  ERK
收稿时间:2019/5/6 0:00:00
修稿时间:2019/5/25 0:00:00
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
点击此处可从《中国动脉硬化杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国动脉硬化杂志》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号