| 摘 要： | 甘露醇引起急性肾功能衰竭(ARF)曾有报道，但均为输注剂量过大、时间较长所致〔1〕。1998年以来，我院外科用常用量甘露醇治疗重症颅脑外伤、颅内血肿术后病例152例，发现21例ARF，分析如下。1 一般资料 21例中，男15例，女6例。年龄12岁～71岁，平均52.4岁。21例均经脑CT证实，硬膜下血肿合并脑挫伤6例，硬膜外血肿7例，硬膜下血肿4例，脑内血肿4例。既往均无肾病史。入院时尿常规、血尿素氮、肌酐均在正常范围内。2 ARF出现过程 入院后即给予患者200g/L甘露醇125ml，bid～qid，即甘露醇用量50～100g/d。为预防感染并发症，21例均静脉滴注安美汀(阿莫西林＋克拉维酸)1.2～3.0g/d。2～3d呈现ARF。甘露醇累积用量150～300g，平均200g。出现少尿7例，无尿8例，肉眼血尿6例。实验室检查BUN为8.5～15mmol/L者5例，16～30mmol/L者8例，31～40mmol/L者8例。Cr 140～200μmol/L者3例，210～250μmol/L者11例，大于251μmol/L者7例。尿蛋白(＋～)，尿比重1.006～1.014。血K＋5.0～5.5mmol/L者8例，5.6～6.5mmol/L者13例。ARF发生后立即停用甘露醇，加大呋塞米用量。同时根据病情给予654－2、罂粟碱等治疗，并纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。结果20例于1～2d内尿量恢复正常。1例因年龄大而死亡。3 讨论 甘露醇致ARF的机理尚不清楚，有多种假说。多数人认为与剂量有关。肾上腺素机制在ARF发病过程起到一定的作用。肾神经兴奋后可引起肾血浆流量及肾小球滤过率下降，肾血管阻力增高，毛细血管超滤系数下降〔2〕。死亡1例与老年人肾血管硬化、肾单位数目减少，肾小球滤过率及肾小管重吸收功能下降有关；加之甘露醇高渗性，使近曲小管管腔内渗透浓度升高，致肾小管细胞因脱水、生化代谢障碍而变性以至坏死。为预防这一不良反应，笔者认为可采取以下措施：①在两次甘露醇用药间im 20～40mg呋塞米。②若24h尿量平均少于400ml，甚至血钾增高时，立即停用甘露醇。③对老年人，应配合654－2及地塞米松降低甘露醇毒性。④脑外伤期间大多合并感染，应选用对肾毒性小的抗生素。
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