miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力

目的 探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制，为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平，生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot, WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力，以及对细胞周期进展的影响。结果 与正常肝组织比较，miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点，在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移，并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论 miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力，影响细胞周...