| 摘 要： | 摘要：目的:探讨龙牙楤木皂苷Ⅳ对骨质疏松大鼠骨重建的影响及相关机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1)及龙牙楤木皂苷Ⅳ+信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路抑制组(100 mg·kg-1+3.75 mg·kg-1),每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠构建骨质疏松大鼠模型。造模后第30天开始,龙牙楤木皂苷Ⅳ各剂量组灌胃给药,假手术组和模型组大鼠给与等体积生理盐水,1次/d,持续8周;STAT3通路抑制组大鼠在灌胃给与龙牙楤木皂苷Ⅳ的同时腹腔注射Stattic（其余组大鼠腹腔注射等量生理盐水）,每2 d注射1次,持续8周。测定大鼠血清及骨组织中Runt相关转录子-2（Runx2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、碱性磷酸酶（AKP）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）水平,检测股骨骨密度（BMD）,观察股骨组织病理变化,检测骨组织中细胞因子信号负调控因子3（SOCS3）、p-STAT3/STAT3蛋白水平。结果:与模型组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组大鼠血清Runx2、BMP2、AKP水平,骨组织中Runx2、BMP2、AKP、p-STAT3/STAT3蛋白水平及股骨BMD值显著升高（P<0.05）,血清RANKL水平及骨组织中RANKL、SOCS3蛋白水平显著降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性（P<0.05）,股骨组织病理变化得到改善。与龙牙楤木皂苷Ⅳ中、高剂量组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ+STAT3通路抑制组大鼠以上各指标差异有统计学意义（P<0.05）,股骨组织病理变化加重。结论:龙牙楤木皂苷Ⅳ可抑制SOCS3表达,激活STAT3通路,抑制骨吸收并促进骨形成,改善骨质疏松大鼠骨重建情况。
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