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| 血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响 | |
| 引用本文： | 钟久昌,余细勇,于汇民,郭俊明,乐燕萍.血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响[J].中华高血压杂志,2008,16(6). |
| 作者姓名： | 钟久昌 余细勇 于汇民 郭俊明 乐燕萍 |
| 作者单位： | 1. 宁波大学医学院,分子高血压病研究室,浙江宁波315211;宁波大学医学院,生物化学与分子生物学研究所,浙江宁波315211 2. 广东省人民医院,医学研究中心,广东广州510080 3. 广东省人民医院,心血管内科,广东广州510080 4. 宁波大学医学院,生物化学与分子生物学研究所,浙江宁波315211 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金 , 广东省自然科学基金 , 广东省医学科学技术研究基金 |
| 摘 要： | 背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类ACE的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚.目的探讨重组ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由Ang Ⅱ诱导的NAPDH氧化酶p22phox表达和丙二醛(MDA)水平的影响.方法 克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中.分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的p22phox的mRNA与蛋白表达情况.采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中MDA含量.结果 AngⅡ(100 nmol/L)和Ang Ⅳ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中p22phox的mRNA及蛋白表达大大增加,伴有细胞中MDA水平升高(n=6,P均<0.01).pACE2基因转染可抑制细胞中由AngⅡ和Ang Ⅳ诱导的p22phox表达,同时伴MDA水平下调(n=5～6,P均<0.01).结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中p22phox的表达,而且降低MDA水平,提示ACE2具有一定的抗氧化效应.通过调节ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段. |
| 关 键 词： | 血管紧张素转换酶2 p22phox 丙二醛 氧化应激 原发性高血压 |
Effects of Recombinant Angiotensin-converting enzyme 2 Gene on Oxidative Stress Levels in Human Endothelial Cells |
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| ZHONG Jiu-chang,YU Xi-yong,YU Hui-min,GUO Jun-ming,LE Yan-ping.Effects of Recombinant Angiotensin-converting enzyme 2 Gene on Oxidative Stress Levels in Human Endothelial Cells[J].Chinese Journal of Hypertension,2008,16(6). | |
| Authors: | ZHONG Jiu-chang YU Xi-yong YU Hui-min GUO Jun-ming LE Yan-ping |
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