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血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性对其拮抗剂干预糖尿病血管病变的影响
引用本文:周立红,刘晓民,潘尚哈,张春凤.血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性对其拮抗剂干预糖尿病血管病变的影响[J].中国临床康复,2004,8(36):8228-8229.
作者姓名:周立红  刘晓民  潘尚哈  张春凤
作者单位:哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科,黑龙江省哈尔滨市150001
摘    要:目的:研究2型糖尿病伴早期糖尿病肾病患者的血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)基因A1166C多态性对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor antagonist,ATRA)临床疗效的影响,为糖尿病慢性并发症预防性干预措施介入提供理论依据。方法:2001-11/2002-01在哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科住院的2型糖尿病患者64例。符合纳入标准2型糖尿病患者58例(糖尿病组),男30例,女28例;早期糖尿病肾病28例(早期糖尿病肾病组),AT1RAA基因型患者19例,AT1RAC基因型患者9例;无糖尿病肾病30例(无糖尿病肾病组)。选择同期于本院进行健康体检的自愿者45例为对照组,男26例,女19例。通过聚合酶链反应限制性长度多态性技术(PCR-RFTLP)检测AT1R基因A1166C多态性。在分析基因型前给予早期糖尿病肾病组的患者口服ATRA(安博维),4周后观察其疗效。结果:对照组AT1RAC基因型及c等位基因频率与糖尿病组比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05);早期糖尿病肾病组AT1RAC基因型及C等位基因频率明显高于无糖尿病肾病组(P&;lt;0.05)。AT1RAA基因型患者ATRA治疗后尿白蛋白排出率(163.83&;#177;18.67)mg/24h]明显好于治疗前(234.66&;#177;21.81)mg/24h(P&;lt;0.05)。AT1RAA型患者服用ATRA4周后尿白蛋白排出率下降程度明显好于ATlRAC基因型患者(P&;lt;0.05)。结论:AT1R 1166C等位基因可能是2型糖尿病肾病的易感基因;AT1R基因A1166C多态性可能对ATRA的疗效具有一定影响。

关 键 词:受体,血管紧张素/遗传学  多态现象(遗传学)  聚合酶链反应  糖尿病,非胰岛素依赖型/并发症  受体,血管紧张素/拮抗剂和抑制剂
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