磷脂酶A_2激活在大鼠急性缺血性脑损伤中的作用机制

脑缺血后出现一系列病理生化改变 ,包括ＡＴＰ匮乏、膜去极化、离子泵衰竭、游离脂肪酸及兴奋性氨基酸神经递质大量释放、细胞内酸中毒等 ,而最终改变是细胞内钙离子浓度 (Ｃａ2 ]ｉ)升高1] 。脑缺血后脑组织内Ｃａ2 明显积聚 ,且与组织损害、脑水肿程度一致 ,同时磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )活性升高1,2 ] 。因此 ,本研究探讨急性脑缺血后脑组织内ＰＬＡ2 活性及脑细胞内 Ｃａ2 ]ｉ与脑损伤的关系 ,阐明急性脑缺血后脑细胞损伤的机制 ,为进一步预防和治疗缺血性脑损伤提供理论基础和新的思路。材料与方法一、实验动物分组及急性缺血性脑损伤模型的建立　 1.大鼠局灶性脑缺血模型 :参照蔡　杰的栓线法大鼠局灶性脑缺血模型3 ] 。 2 .实验动物分组 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 5只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ(重庆医科大学实验动物中心提供 )。随机分为假手术组 (大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉 ,不予阻断血流 )及缺血 30、6 0、90、12 0ｍｉｎ等 5组。 3.标本采集 :在各时间点处死动物 ,取缺血侧脑 ,称重 ,按重量体积比1:4加入ＰＢＳ液 ,制备匀浆测定脑组织ＰＬ...