| 染铅鼠脑海马神经原长时程增强过程中Ca~(2 )浓度及PKC活性的研究 |
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| 引用本文： | 孙黎光,刘素媛,邢伟,时利德,蔡葵,滕国玺,蔡原,郭纳新,刘秋芳,万伯健.染铅鼠脑海马神经原长时程增强过程中Ca~(2 )浓度及PKC活性的研究[J].中国医科大学学报,1997(5). |
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| 作者姓名： | 孙黎光 刘素媛 邢伟 时利德 蔡葵 滕国玺 蔡原 郭纳新 刘秋芳 万伯健 |
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| 作者单位： | Department of Biochemistry，School of Basic Medical Sciences，China Medical University，Shenyang，110001 |
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| 摘 要： | 为探讨中枢神经系统铅中毒的生化机制，以慢性染铅鼠为动物模型，用高频刺激诱发海马区产生长时程增强后，以Ｆｕｒａ－２为Ｃａ２＋指示剂，测定海马神经元Ｃａ２＋浓度。以放射性［ｒ－３２Ｐ］－ＡＴＰ掺入外源性底物方法测定神经元胞浆及胞膜ＰＫＣ活性。结果：染铅组长时程增强过程中Ｃａ２＋浓度明显升高（２３６．４８±６１．８３ｎｍｏｌ／Ｌ），与对照组比较有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。ＰＫＣ活性亦升高（胞浆：１．８７±０．３５ｎｍｏｌ／ｍｇ．ｍｉｎ－１；胞膜１．５２±０．４０ｎｍｏｌ／ｍｇ．ｍｉｎ－１），与对照组比较有统计学意义（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．００１）。说明海马长时程增强过程中，铅作为钙的类似物可使Ｃａ２＋浓度升高激活ＰＫＣ，进而干扰长时程增强过程。证明Ｃａ２＋－ＰＫＣ系统对铅有高度敏感性，可能是铅致神经毒性作用的关键中介物。
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| 关 键 词： | 钙离子 蛋白激酶C 铅中毒 长时程增强 |
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