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| 钙通阻断剂的药理学 | |
| 引用本文： | 阮益骏.钙通阻断剂的药理学[J].宁夏医学杂志,1984(4). |
| 作者姓名： | 阮益骏 |
| 摘 要： | 钙离子进入肌丝的速率及数量的变化,控制心肌张力的增长及其速率;心肌舒张时,从收缩机制中钙离子析出的速率,控制张力的减弱,因此心室压力增加的速率以及射血速度,以及压力减弱及心室充盈度,这二者均依赖于细胞内Ca~( )的动力学。Ca~( )能增强正性收缩能药物的作用。酸中毒时从肌浆网(SR)释出的Ca~( )减少,这是局部缺血致负性收缩能效应的部分原因。舒张时,心肌胞浆中Ca~( )浓度低于10~(-7)M,此时SR主动地摄入Ca~( )。当Ca~( )再被释入到胞浆中,其浓度可增至100倍,便激活收缩因素产生收 |
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