| 高糖可上调肝脏超氧化物歧化酶2的表达 |
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| 引用本文： | 赵晓龙,周闻白,何敏,董雪红,杨志红,王宣春,胡仁明.高糖可上调肝脏超氧化物歧化酶2的表达[J].复旦学报(医学版),2007,34(6):918-920. |
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| 作者姓名： | 赵晓龙 周闻白 何敏 董雪红 杨志红 王宣春 胡仁明 |
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| 作者单位： | 复旦大学附属华山医院内分泌科,上海,200040 |
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| 基金项目： | 国家高技术研究发展计划(863计划);国家自然科学基金;国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 氧化应激是糖尿病及糖尿病并发症发生的机制之一,糖尿病机体的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物(Reactive Oxygen Specis,ROS)是造成胰腺β细胞损伤1]和糖尿病并发症的重要原因2]。SOD(superoxide dis-mutase,SOD)是机体重要的抗氧化物质,其作用是把体内的超氧阴离子转换成过氧化氢。按中心所含金属离子和分布的不同,SOD可分为3种类型:胞浆型Cu/ZnSOD(SOD1)、线粒体型MnSOD(SOD2)和FeSOD(SOD3),不同的SOD亚型其抗氧化作用不同,有报道SOD1的抗氧化作用最强,SOD3无抗氧化作用,SOD2的作用介于两者之间3]。有大量的研究报道提示糖尿病患者胰腺组织1]、红细胞4]、肾脏组织SOD5]表达下调。我们通过cDNA基因芯片(affymetrix)的技术发现糖尿病肝脏组织较正常肝脏组织SOD2mRNA表达明显上调(上调9倍),高血糖是否可以上调肝脏SOD2的表达目前尚无文献支持。本文试在人、猴子和大鼠证实高血糖状态下肝脏SOD2表达上调,由于样本例数受限,我们进一步在人肝细胞株HepG2观察高血糖刺激下是否可上调肝细胞的...
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| 关 键 词： | 糖尿病 肝脏 超氧化物歧化酶 高糖 |
| 修稿时间： | 2007年3月12日 |
High glucose upregulated manganese superoxide dismutase expression in liver |
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