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| Triapine通过ROS/GSH/GPX4轴诱导A549细胞铁死亡北大核心CSCD | |
| 作者姓名： | 张朋飞 章立华 华东 |
| 作者单位： | 1.江南大学生命科学与健康工程学院214000;2.厦门大学医学院胃肠肿瘤研究所361102;3.南京医科大学无锡人民医院肿瘤科214000; |
| 基金项目： | 福建省自然科学基金资助项目(No 2021J05276)。 |
| 摘 要： | 目的探究Triapine诱导非小细胞肺癌细胞A549发生铁死亡的作用与机制。方法MTT实验和克隆形成实验评价Triapine对A549细胞增殖的作用;使用DCFH-DA探针分析Triapine对A549细胞内ROS水平的影响;试剂盒检测Triapine处理后A549细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)和脂质过氧化物(lipid peroxides,LPO)水平变化;Western blot分析Triapine对A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达的影响;用ROS抑制剂进行干预,检测GPX4蛋白的表达和细胞活性的变化。结果Triapine能够抑制A549细胞增殖,且IC_(50)为(3.7±0.08)mg·L^(-1);Triapine能诱导A549细胞ROS累积,降低GSH水平,提升LPO含量,下调GPX4的表达;ROS抑制剂干预能恢复Triapine引起的GPX4表达降低及细胞活性下降。结论Triapine可能通过提升A549细胞内ROS水平消耗GSH,导致GPX4表达下降,诱导铁死亡发生。 |
| 关 键 词： | 肺癌 铁死亡 Triapine GPX4 脂质过氧化物 ROS |
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