黄芪-当归配伍调节Keap1/Nrf2/PGC-1α信号抑制雷公藤甲素肝脏毒性的作用及机制

旨在研究黄芪、当归配伍前后抑制雷公藤甲素(triptolide, TP)肝脏毒性的作用及机制。实验分为空白组，模型组，黄芪组，当归组，黄芪-当归1∶1、2∶1、5∶1组。建立TP诱导的小鼠肝脏毒性模型，相应受试药物进行干预。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的含量，HE染色法检测肝脏组织病理改变，检测小鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。Western blot法检测肝脏组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO1)蛋白的表达。免疫荧光法检测肝脏组织Nrf2和PGC-1α蛋白的表达。结果表明，黄芪-当归2∶1和5∶1配伍显著降低血清AST、ALT和ALP水平，改善肝脏组织病理损伤，升高肝脏组织GSH和GSH-Px水平，降低MDA含量。黄芪-当归1∶1、2∶1组显著升高SOD水平。黄芪、当归配伍前后均显著升高...