隐丹参酮通过 G蛋白偶联受体 55调节 Wnt/β?catenin信号通路抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及其作用机制研究

目的探讨隐丹参酮对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法实验设置不同浓度隐丹参酮( CT)组、空白对照( NC)组、 pcDNA?con组、 pcDNA?GPR55组、 CT+si?con组、 CT+si?GPR55组。 MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡； qRT?PCR检测 GPR55 mRNA的表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。结果 MTT法检测显示， 0 CT组、 2 CT组、 4 CT组、 8 CT组、 16 CT组、 32 CT组细胞增殖抑制率分别为( 0.00±0.02)%、(25.04±2.50)%、(68.56±5.86)%、(85.44±8.54)%、(88.25±8.82)%、(80.11±8.01)%，与不含隐丹参酮的细胞相比，不同浓度隐丹参酮处理组 TSCC细胞的增殖抑制率均显著升高( F＝284.028，P＜0.05)。隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制 Bcl?2、β?catenin表达，促进 Bax、 GPR55表达。过表达 GPR55也抑制舌鳞状癌细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制 CyclinD1、Bcl?2表达，促进 Bax表达。低表达 GPR55逆转了隐丹参酮对舌鳞状癌细胞的增殖抑制、凋亡促进及对 β?catenin表达的抑制作用。与 NC组( 0.75±0.08)相比， CT组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.26±0.03)显著降低；与 CT+si?con组( 0.30±0.03)相比， CT+si?GPR55组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.62±0.06)显著升高( F＝176.212，P＜0.05)。结论隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞的增殖，促进细胞凋亡，其机制可能与调控 GPR55及 Wnt/β?catenin信号通路有关。