共刺激分子CD28/CTLA-4-B7与1型糖尿病

CD2 8/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 (CTLA) 4与B7的相互作用是T细胞活化的重要调节因子 ,在自身免疫性疾病的发生、发展中起着不同的作用。其中 ,CD2 8 B7的过度表达是自身免疫性 1型糖尿病发生的重要原因之一 ;而CTLA4可使CD2 8 B7共刺激信号中止 ,是T淋巴细胞活化的负性调节信号。因此 ,运用B7单克隆抗体阻断CD2 8 B7通路或通过加强B7 CTLA 4作用来抑制自身免疫活性T细胞 ,有可能成为治疗该病的新手段。