| 摘 要： | 目的观察淫羊藿对乳腺癌细胞增殖及干性表达的影响,探讨其抑制干性与miR-148a的关系及分子机制。方法淫羊藿处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法和平板克隆实验评估其对细胞增殖和群体依赖的影响;悬浮成球实验检测其对衍生乳腺球大小的影响;qPCR检测其对CD44、ALDH-1、Oct4、BMI1和EpCAM表达水平的影响;Western blot检测EpCAM、SOX4、ZO-1、E-cadherin、Vimentin的蛋白表达量;免疫荧光观察EpCAM的蛋白定位情况;划痕实验检测其对细胞迁移能力的影响。将miR-148a mimic转染至MDA-MB-231细胞中,观察淫羊藿对转染后细胞干性表达的影响。结果淫羊藿可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖和群体依赖性(P<0.01),减少乳腺球的形成;与Control组相比,其可明显降低CD44、ALDH-1、Oct4、BMI1和EpCAM的mRNA水平(P<0.05),降低EpCAM、SOX4和Vimentin的蛋白含量(P<0.01),上调ZO-1、E-cadherin的蛋白表达(P<0.01),抑制细胞的迁移能力(P<0.05)。淫羊藿能够上调MDA-MB-231细胞miR-148a的表达(P<0.01)。与Control组相比,淫羊藿+miR-148a mimic组能够明显抑制MDA-MB-231细胞的干性表达和EMT过程(P<0.05)。结论淫羊藿能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其机制可能与其上调miR-148a水平,降低乳腺癌细胞干性表达,抑制EMT过程有关。
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