丹皮酚通过调控JAK2/STAT3信号通路改善酒精性肝损伤小鼠肝脏炎症与氧化应激损伤

目的 探讨丹皮酚基于JAK2/STAT3信号通路改善急性酒精刺激所致小鼠肝脏炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟宾组(36.8 mg·kg^-1)、丹皮酚低、中、高(120、240、480 mg·kg^-1)剂量组，造模组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli酒精液体饲料，造模第二日起灌胃给药，连续10 d。测定小鼠血脂、肝功能、炎症因子以及氧化应激水平；利用HE、油红O染色观察各组小鼠肝脏病理形态变化，Western blot及免疫组化法检测丹皮酚对小鼠肝组织JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果 与模型组相比，中、高剂量丹皮酚明显降低酒精诱导的肝损伤小鼠的血脂、肝功能、氧化应激水平，降低IL-6、IL-1β、TNF-α表达，且明显改善肝脏的病理状态。中、高剂量丹皮酚组小鼠肝脏组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低，SOCS3蛋白表达水平升高。结论 丹皮酚可明显减轻酒精性肝损伤小鼠肝脏炎症和氧化应激损伤，其机制可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路实现的。