| 摘 要： | 目的:探讨miR-96-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法:在人NSCLC细胞系A549中转染miR-96-5p类似物(miR-96-5p mimics)、阴性对照(NC mimics)或miR-96-5p抑制剂(miR-96-5p inhibitor)、阴性对照(NC inhibitor),通过CCK-8法检测细胞的增殖能力，通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力；采用荧光素酶报告基因实验检测miR-96-5p与磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)启动子区DNA的结合；采用蛋白质免疫印迹实验检测miR-96-5p对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:抑制miR-96-5p, NSCLC细胞的迁移、侵袭和增殖能力降低，过表达miR-96-5p促进NSCLC细胞的迁移、侵袭和增殖(均P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-96-5p能与PTEN启动子区DNA结合；蛋白质免疫印迹实验结果表明，抑制miR-96-5p, PTEN表达升高、p-Akt的表达降低，过表达miR-96-5p后，PTE...
|
