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苓桂术甘汤抑制脂多糖诱导小胶质细胞由M2向M1型极化作用机制
引用本文:赵小云,李心仪,周春祥.苓桂术甘汤抑制脂多糖诱导小胶质细胞由M2向M1型极化作用机制[J].陕西中医,2023(11):1503-1508.
作者姓名:赵小云  李心仪  周春祥
作者单位:南京中医药大学
基金项目:国家自然科学基金资助项目(82074504,81774021);
摘    要:目的:探讨苓桂术甘汤对阿尔茨海默病(AD)神经炎症细胞模型M2、M1型极化的影响。方法:用浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)24 h,建立细胞神经炎症模型,对细胞进行分组,对照组、模型组、米诺环素组、苓桂术甘汤组。给药结束后,倒置显微镜观察细胞形态变化;硝酸还原酶法测细胞一氧化氮(NO)释放量;ELISA法测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫荧光细胞化学染色法检测M1型标志物COX-2、M2型标志物CD206平均荧光强度。结果:苓桂术甘汤可减少并逆转M2型向M1型转变。模型组NO含量高于对照组,苓桂术甘汤组NO低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6高于对照组,抗炎因子IL-10低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。苓桂术甘汤组TNF-α、IL-1β、IL-6高于模型组,IL-10低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组COX-2平均荧光强度高于对照组,CD206低于对...

关 键 词:阿尔茨海默病  神经炎症  苓桂术甘汤  BV2小胶质细胞  脂多糖  痰饮证
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