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外源性NO诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用机制
摘    要:目的:探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)诱导中分化胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡的潜在机制.方法:采用不同浓度的外源性NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理细胞,M T T法检测细胞的存活率;荧光显微镜检测细胞的凋亡形态及凋亡率.依据有无活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和SNP作用细胞,实验分4组:对照组、NAC组、SNP组、NAC+SNP组.采用荧光化学发光仪检测胞内ROS水平;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot检测铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-superoxide dismutase,Cu/ZnS O D)蛋白的表达.所有数据采用S P S S17.0分析.结果:(1)SNP可诱导胃癌细胞凋亡,且有浓度及时间依赖性;(2)NAC组和对照组在细胞凋亡率及胞内ROS水平上差异无统计学意义(P0.05);(3)较对照组,单独SNP可使细胞凋亡率及胞内ROS水平明显升高(P0.05);而经NAC干预后,SNP引起的细胞凋亡率和胞内ROS水平均下降(P0.05),但仍高于对照组;(4)SNP可引起细胞Cu/Zn-SOD蛋白表达的降低.结论:外源性NO可通过抑制胃癌细胞Cu/ZnSOD蛋白的表达而上调其ROS水平,该功能可能参与其诱导的胃癌细胞凋亡途径.

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