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肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究
引用本文:张帆,夏中元,欧阳静萍. 肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究[J]. 中国急救医学, 2005, 25(10): 728-730
作者姓名:张帆  夏中元  欧阳静萍
作者单位:武汉大学人民医院麻醉科 湖北武汉430060(张帆,夏中元),武汉大学人民医院麻醉科 湖北武汉430060(欧阳静萍)
基金项目:湖北省教育厅立项课题(No.2003×125)
摘    要:目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。

关 键 词:肠 缺血/再灌注 急性肺损伤 血红素氧合酶 诱导型一氧化氮合酶
文章编号:1002-1949(2005)10-0728-03
修稿时间:2005-05-16

Interaction between HO- 1/CO and iNOS/No in acute lung injury induced by intestinal ischemia - reperfusion in rats
ZHANG Fan,XIA Zhong-yuan,OUYANG Jing-ping. Interaction between HO- 1/CO and iNOS/No in acute lung injury induced by intestinal ischemia - reperfusion in rats[J]. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2005, 25(10): 728-730
Authors:ZHANG Fan  XIA Zhong-yuan  OUYANG Jing-ping
Affiliation:ZHANG Fan,XIA Zhong-yuan,OUYANG Jing-ping.Department of Anesthesiology,Renmin Hospital,Wuhan University,Wuhan 430060,China
Abstract:
Keywords:Intestine  Ischemia-reperfusion  Acute lung injury  Heme-oxygenase(HO-1)  Inducible nitric oxide synthase(iNOS)
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