| 摘 要： | 目的探讨输注库血前吸入NO(一氧化氮)对糖尿病兔肺动脉压的影响及其机制。方法 60只健康清洁的成年雄性新西兰大白兔,其中30只经颈内静脉抽取全血,按血站标准采集处理并存于一次性ACD抗凝全血保存袋中作为库血于4℃保存。剩余30只建立2型糖尿病模型,随机分为3组(n=10),分别是DS组:输库血(保存2周)组; DF组:输新鲜血(保存24 h)组; DN组:输库血(保存2周)前预先吸入NO。检测输血前(T_0)、输血第5 min(T_1)、输血第10 min(T_2)、输血结束即刻(T_3)、输血结束后1 h(T_4)的平均肺动脉压,同时检测血浆NO活力和IL-6、TNF-α含量以及eNOS蛋白表达情况。结果 DS组与DF组比较,T_1、T_3时MPAP分别为29. 27±2. 34 vs 27. 02±2. 29(P0. 05)和32. 25±2. 47vs 28. 93±2. 58(P0. 05); DS组与DN组比较,T_1-T_4时MPAP分别为29. 27±2. 34 vs 25. 59±2. 81(P0. 05)、30. 19±2. 66 vs 23. 09±3. 71(P0. 05)、32. 25±2. 47 vs 21. 29±2. 84(P0. 05)和29. 51±2. 62 vs 17. 53±3. 69(P0. 05); DF组与DN组比较,T_2~T_4时MPAP分别为30. 19±2. 66 vs 23. 09±3. 71(P0. 05)、32. 25±2. 47 vs21. 29±2. 84(P0. 05)、29. 51±2. 62 vs 17. 53±3. 69(P0. 05)。DS组与DF组比较,T_3、T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为211. 3±32. 7 vs 179. 6±33. 4(P0. 05)、234. 2±42. 5 vs 167. 1±30. 2(P0. 05)和23. 5±1. 3 vs 19. 2±1. 5(P0. 05)、28. 4±1. 6 vs 21. 6±2. 1(P0. 05); DS组与DN组比较,T_2-T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为179. 2±34. 0 vs148. 6±30. 5(P0. 05)、211. 3±32. 7 vs 162. 1±36. 5(P 0. 05)、234. 2±42. 5 vs134. 2±36. 6(P 0. 05)和19. 7±1. 8 vs11. 4±1. 2(P0. 05)、23. 5±1. 3 vs 12. 3±1. 6(P0. 05)、28. 4±1. 6 vs 9. 3±1. 5(P0. 05); DF组与DN组比较,T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为167. 1±30. 2 vs 134. 2±36. 6(P0. 05)和21. 6±2. 1 vs 9. 3±1. 5(P0. 05)。DS组与DF组比较,T_3、T_4时NO含量分别为74. 1±12. 6 vs 104. 8±15. 0(P0. 05)和66. 4±17. 1 vs 87. 3±15. 9(P0. 05); DS组与DN组比较,T_2-T_4时NO含量分别为81. 3±15. 4 vs 107. 7±24. 6(P0. 05)、74. 1±12. 6 vs 120. 6±16. 3(P0. 05)、66. 4±17. 1 vs 104. 0±14. 7(P0. 05); DF组与DN组比较,T_3、T_4时NO分别为104. 8±15. 0 vs 120. 6±16. 3(P0. 05)和87. 3±15. 9 vs 104. 0±14. 7(P0. 05)。与DS组比较,DF、DN组eNOS蛋白含量明显升高(P0. 05);与DF组比较,DN组eNOS蛋白含量明显升高(P0. 05)。结论输注库血前吸入NO可降低肺动脉压,其机制可能与减少炎性因子IL-6和TNF-α的释放有关。
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