肺炎嗜衣原体热休克蛋白10经TLR2及TLR4调控THP-1分泌TNF-α |
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引用本文: | 周洲,杨科,陈丽丽,陈虹亮,李忠玉,吴移谋.肺炎嗜衣原体热休克蛋白10经TLR2及TLR4调控THP-1分泌TNF-α[J].中华微生物学和免疫学杂志,2012,32(11):983-988. |
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作者姓名: | 周洲 杨科 陈丽丽 陈虹亮 李忠玉 吴移谋 |
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作者单位: | 1. 南华大学基础医学院病原生物学研究所,衡阳,421001 2. 郴州市第一人民医院 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,传染病预防控制国家重点实验室自主研究开放课题,湖南省高校创新团队,湖南省研究生创新基地 |
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摘 要: | 目的 探讨肺炎嗜衣原体(Cpn)热休克蛋白10(HSP10)诱导人单核细胞分泌炎症因子的作用及Toll样受体(TLR)2、TLR4与此作用的相关性.方法 制备Cpn HSP10(CHSP10)纯化蛋白,去内毒素活性后用不同浓度(0.5、1、5、10、20、30μ/ml)刺激THP-1细胞0、6、12、24、36、48、60 h,并比较蛋白不同处理组别中TNF-α的水平差异;以间接免疫荧光及RT-PCR鉴定THP-1细胞上的TLR4及TLR2;分离C3H系野生型和TLR4缺陷型小鼠巨噬细胞,以CHSP10刺激后检测TNF-α水平;用抗TLR2/TLR4单克隆抗体预孵育细胞,ELISA检测CHSP10刺激细胞前后TNF-α的变化.结果 CHSP10刺激THP-1细胞引起上清液炎症因子TNF-α水平显著增加,经加热等处理后蛋白诱生TNF-α的作用明显降低.THP-1细胞可检测到TLR2及TLR4的mRNA及蛋白表达,CHSP10诱生C3H系野生型小鼠细胞分泌的TNF-α明显高于TLR4缺陷型小鼠细胞,TLR2/4经单克隆抗体作用后均可显著降低CHSP10诱导THP-1分泌TNF-α的水平.结论 CHSP10可能作为炎症相关蛋白参与了Cpn对宿主细胞的致炎作用;并且TLR2及TLR4在该炎症刺激信号的传递过程中发挥一定的作用.
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关 键 词: | 肺炎嗜衣原体 热休克蛋白10 Toll样受体 肿瘤坏死因子-α |
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