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p38MAPK信号通路在钙调磷酸酶促心肌凋亡中的作用
引用本文:张秀娥,成蓓,彭雯,何平. p38MAPK信号通路在钙调磷酸酶促心肌凋亡中的作用[J]. 中国病理生理杂志, 2008, 24(2): 266-269. DOI: 1000-4718
作者姓名:张秀娥  成蓓  彭雯  何平
作者单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,湖北 武汉 430022
摘    要:目的:探讨钙调磷酸酶(CaN)在缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用及p38 MAPK在CaN调节心肌凋亡中的作用。方法:采用体外培养新生Wistar大鼠心肌缺氧/复氧(H/R)模型,模拟在体缺血再灌注损伤,将心肌细胞随机分为3组:正常对照组(N组)、H/R+异丙基肾上腺素组(Ao组)、H/R+异丙基肾上腺素+环孢菌素A组(A1组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR 检测CaN mRNA的表达, Western 免疫印迹法检测CaN及p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果:H/R和异丙基肾上腺素(Iso)共同作用心肌后,心肌细胞凋亡率明显增加,给予CaN抑制剂环孢菌素(CsA)后,细胞凋亡率显著少于干预前(P<0.05)。H/R和Iso共同作用下,心肌CaN mRNA及蛋白表达水平均明显上调,同时p38 MAPK的活化状态p-p38 MAPK蛋白表达也显著增加,CsA干预后,CaN表达并无明显变化,但p-p38 MAPK蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论:CaN 促进缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌细胞凋亡,可通过活化p38 MAPK而发挥促凋亡的作用。

关 键 词:p38MAP激酶  钙神经素  心肌  异丙肾上腺素  细胞凋亡  
文章编号:1000-4718(2008)02-0266-04
收稿时间:2006-08-16
修稿时间:2006-11-14

Effects of p38 MAPK signal pathway on myocardium apoptosis mediated by calcineurin
ZHANG Xiu-e,CHENG Bei,PENG Wen,HE Ping. Effects of p38 MAPK signal pathway on myocardium apoptosis mediated by calcineurin[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2008, 24(2): 266-269. DOI: 1000-4718
Authors:ZHANG Xiu-e  CHENG Bei  PENG Wen  HE Ping
Affiliation:Department of Geratology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan 430022, China. E-mail: yuji5832@163.com
Abstract:
Keywords:p38MAP kinase   Calcineurin   Myocardium   Isoproterenol   Apoptosis
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