| MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成 |
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| 引用本文： | 吴升华,廖培元,董玲.MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成[J].中华微生物学和免疫学杂志,2006,26(9):822-826. |
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| 作者姓名： | 吴升华 廖培元 董玲 |
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| 作者单位： | 1. 210029,南京医科大学第一附属医院儿科
2. 山东省腾州市中心人民医院儿科 |
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| 基金项目： | 江苏省135医学重点人才工程基金（2002-45） |
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| 摘 要： | 目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞合成白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响，并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），用LXA4孵育，再加入LPS；或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）、髓细胞分化因子88（MyD88）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达，抑制PI-3K的表达，抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性，但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性，拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。
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| 关 键 词： | 脂氧素 脂多糖 白细胞介素 核因子-κB 内皮细胞 |
| 收稿时间： | 2005-12-30 |
| 修稿时间： | 2005年12月30 |
MyD88/PI3-K/NF-κB pathway mediates the antagonism of lipoxin A4 on LPS-induced synthesis of interleukins in endothelial cells |
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| WU Sheng-hua,LIAO Pei-yuan,DONG Ling.MyD88/PI3-K/NF-κB pathway mediates the antagonism of lipoxin A4 on LPS-induced synthesis of interleukins in endothelial cells[J].Chinese Journal of Microbiology and Immunology,2006,26(9):822-826. |
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| Authors: | WU Sheng-hua LIAO Pei-yuan DONG Ling |
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| Institution: | Department of Pediatrics, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China |
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