PI3K/Akt通路在芍药苷抗Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用 |
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引用本文: | 刘玲,王淑英,王建刚.PI3K/Akt通路在芍药苷抗Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用[J].中国中药杂志,2014,39(20):4045-4049. |
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作者姓名: | 刘玲 王淑英 王建刚 |
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作者单位: | 河南科技大学 医学院 药学系, 河南 洛阳 471003;河南科技大学 医学院 药学系, 河南 洛阳 471003;河南科技大学 医学院 药学系, 河南 洛阳 471003 |
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摘 要: | 目的:研究PI3K/Akt通路在芍药苷对PC12细胞神经保护中的作用。方法:芍药苷组(5,10,20μmol·L-1)预处理30 min,然后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)共同作用24 h;抑制剂LY294002(10μmol·L-1)于芍药苷(10μmol·L-1)作用前预处理30 min。用MTT比色法检测细胞存活率,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率,以及Western blot法检测p-Akt,Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3蛋白表达。结果:芍药苷可抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,其保护作用可能是通过上调Akt磷酸化水平,增加Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、抑制caspase-3等的激活而实现的;抑制剂LY294002可减弱上述芍药苷的保护作用。结论:芍药苷可通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用。
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关 键 词: | β淀粉样蛋白 芍药苷 阿尔茨海默病 PI3K/Akt信号通路 |
收稿时间: | 3/3/2014 12:00:00 AM |
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