摘 要: | 砷作为一种可影响人类健康的毒性物质, 过量时可引发包括认知障碍在内的多种神经功能障碍。相关流行病学调查和动物实验研究均显示, 砷暴露不仅可以使人出现智力障碍, 引发外周神经病变, 还会使人群及动物行为出现异常。目前, 砷致神经系统损伤的机制仍不明确。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(PGC-1α)作为一种核转录辅助激活因子, 能与转录因子或其他辅助激活因子相互作用, 在线粒体生物发生、能量代谢等生物学过程中发挥作用。PGC-1α通过激活线粒体生物发生影响能量代谢, 激活氧化应激调节因子[过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)等]影响氧化应激等方式, 减轻砷对中枢神经系统、周围神经系统及血脑屏障(BBB)的损伤。本文总结了砷致神经系统损伤及PGC-1α在砷致神经系统损伤中作用机制的研究进展, 为进一步防治因砷所致的神经系统疾病提供理论依据。
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