铁死亡对压疮的调控机制：生物信息学分析及实验结果验证

背景：铁死亡介导的缺血再灌注损伤对压疮的发生发展起重要作用，可能存在压疮相关的铁死亡生物标志物，但其机制尚未阐明。目的：通过生物信息学手段探讨压疮的分子机制，寻找压疮过程中铁死亡相关差异基因，为其临床治疗提供新的视角。方法：使用GEO数据库和FerrDb数据库下载数据集并进行预处理。对单细胞转录组测序数据进行聚类和占比分析、代谢活性和拟时序分析、细胞通讯分析、铁死亡基因集细胞识别和富集分析，确定铁死亡差异基因，并通过动物实验进一步验证。将20只SD大鼠随机分为正常组和模型组，每组10只。正常组大鼠不进行任何处理，模型组大鼠采用缺血再灌注循环周期模式制备压疮大鼠模型，采用荧光定量PCR和免疫印迹检测压疮大鼠创面组织内差异表达基因和蛋白的变化。结果与结论：(1)单细胞转录组测序数据聚类划分为6种细胞类型，压疮组2型和3型角质形成细胞占比较高。(2)不同细胞亚群之间具有明显的代谢异质性和演变轨迹。(3)2型和3型角质形成细胞在细胞通讯中作用最强，2型角质形成细胞配体-受体强度最佳。(4)2型角质形成细胞铁死亡得分较高，有显著上调或下调的差异基因，并得到27个GO富集条目、20个KEGG富集条...