电针对失神经肌萎缩大鼠自噬相关因子的影响

目的 本研究从自噬活性变化水平的角度，来分析探讨电针缓解失神经肌萎缩的可能机制。方法 应用坐骨神经离断的方法，建立了失神经肌萎缩大鼠模型。通过测定肌肉湿重比来判定电针对肌肉萎缩的延缓作用。采用组织学和免疫印迹对比观察肌纤维形态学变化、评估细胞自噬相关蛋白和肌萎缩相关蛋白的变化。结果 电针干预提高了失神经肌萎缩大鼠骨骼肌湿重比值。此外，电针使失神经支配大鼠腓肠肌组织中Bcl2表达增加(P<0.05),而Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Atrogin-1的表达下降(P<0.05)。结论 电针可能通过下调自噬水平来减轻去神经支配诱导的细胞过度死亡，以减轻骨骼肌的萎缩过程。