| 摘 要： | 背景:Nogo-A蛋白是表达于少突胶质细胞的神经元轴突生长抑制因子,推测其可能与一氧化碳中毒后迟发性脑病关系密切。单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善一氧化碳中毒所致的神经系统损害,其作用是否与少突胶质细胞上Nogo-A蛋白有关目前尚无报道。目的:从少突胶质细胞Nogo-A的角度探讨神经节苷脂对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制。方法:体外培养大鼠视神经少突胶质细胞。实验分为3组:对照组、一氧化碳组、单唾液酸四己糖神经节苷脂组。后两组在含有体积分数1%一氧化碳的密室中培养,单唾液酸四己糖神经节苷脂组预先在培养液中加入5 mg/L单唾液酸四己糖神经节苷脂。采用RT-PCR及细胞免疫组织化学观察6,24,48 h少突胶质细胞Nogo-A mR NA及其蛋白质的表达。结果与结论:一氧化碳组6,24及48 h各间点Nogo-A mR NA积分吸光度比值、Nogo-A蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05);一氧化碳处理后24 h,单唾液酸四己糖神经节苷脂组Nogo-A mR NA积分吸光度比值、蛋白质表达的累计吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但低于一氧化碳组(P<0.05);Nogo-A mR NA水平与蛋白质表达具有线性相关性(r=0.95)。提示一氧化碳本身可使少突胶质细胞进入活跃的功能状态,提高Nogo-A的转录和翻译水平;Nogo-A蛋白质表达的增加为其mR NA水平水平提高所致;单唾液酸四己糖神经节苷脂对神经细胞急性一氧化碳损伤的保护作用与抑制少突胶质细胞Nogo-A表达有关。
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