低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制

目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.

The potential mechanisms of LPRLI attenuates the constrictive vascular remodeling after balloon injury in atherosclerotic rabbits