过表达cMA3结构域增加黑色素瘤B16细胞对达卡巴嗪的药物敏感性

目的研究过表达c MA3结构域增强黑色素瘤B16细胞对达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)敏感性的影响及机制。方法利用脂质体转染使黑色素瘤B16细胞过表达c MA3结构域;使用实时PCR明确转染情况;分别使用CCK-8细胞增殖活力检测、流式细胞周期检测、流式细胞凋亡检测、Western-bloting凋亡蛋白检测转c MA3过表达质粒组与转空质粒组B16细胞在有无低剂量DTIC作用时的增殖活力、细胞周期、凋亡情况及凋亡蛋白的表达。结果转c MA3过表达质粒组的黑素瘤B16细胞的增殖活力可被低剂量(100μmol/L)DTIC抑制,而转空质粒组细胞的增殖活力不受影响。⑴B16细胞的细胞周期被低剂量DTIC阻滞于G2/M期;⑵B16细胞可被低剂量DTIC诱导凋亡;⑶B16细胞的凋亡相关蛋白表达可被低剂量DTIC影响。结论过表达c MA3结构域可以提高黑色素瘤B16细胞对DTIC的敏感性。