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前胡甲素通过PPARα抑制LPS诱导的内皮细胞的炎症反应
作者姓名:王焱  杨翠  常贺  李刚  金鑫  邹军
作者单位:王焱 (厦门大学附属中山医院厦门心脏中心,福建,厦门,361004) ; 杨翠 (厦门大学医学院,福建,厦门,361005) ; 常贺 (厦门大学医学院,福建,厦门,361005) ; 李刚 (厦门大学附属中山医院厦门心脏中心,福建,厦门,361004) ; 金鑫 (厦门大学附属中山医院厦门心脏中心,福建,厦门,361004) ; 邹军 (厦门大学医学院,福建,厦门,361005) ;
基金项目:国家自然科学基金资助项目,福建省科技计划重点项目,福建省自然科学基金资助项目
摘    要:目的探讨前胡甲素(Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的内皮细胞中细胞因子表达的影响及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用1mg·L-1LPS和不同浓度的Pd-Ia(10,20,40μmol·L-1)孵育24 h,采用荧光实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β、PPARs(过氧化物酶体增殖激活受体)的表达。进一步在HUVECs中采用siRNA干扰PPARα后观察Pd-Ia的抗炎效应的变化。结果①Pd-Ia可以抑制LPS诱导的内皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。②Pd-Ia选择性上调LPS诱导的内皮细胞中PPAR-α的表达,而对PPAR-β、PPAR-γ的表达没有影响。③采用了siRNA特异性沉默PPARα后,Pd-Ia对TNF-α、IL-1β的下调作用被一定程度的逆转。结论 Pd-Ia对LPS诱导的内皮炎症反应有抑制作用,其机制与激活PPARα有关。

关 键 词:前胡甲素  过氧化物酶体增值激活受体  细胞因子  脂多糖  内皮细胞  RNA干扰
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