| HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展 |
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| 引用本文： | 张三泉,赵彤,曾抗.HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展[J].肿瘤防治杂志,2005,12(4):315-318. |
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| 作者姓名： | 张三泉 赵彤 曾抗 |
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| 作者单位： | 第一军医大学南方医院皮肤性病科,广东广州510515 |
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| 摘 要： | HPVE6和E7癌基因与宫颈癌密切相关，其中E6癌基因在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。HPV-16 E6蛋白能诱导端粒酶的表达，增加角质形成细胞的端粒酶活性，提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用，端粒酶的激活是细胞转化的起始步骤。HPVE6癌基因增加细胞端粒酶活性的机制是激活了端粒酶催化亚基hTERT的转录活性。但HPV癌基因突变导致染色体改变、杂合子丢失、原癌基因的激活在宫颈致癌作用中同样起重要作用。针对E6癌基因诱导宫颈癌发生的分子生物学机制，综述近年来E6癌基因与宫颈癌关系方面的研究进展。
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| 关 键 词： | 宫颈肿瘤／病因学 乳头状瘤病毒属 肿瘤病毒／感染 综述文献 |
| 文章编号： | 1009-4571（2005）-04-0315-04 |
| 收稿时间： | 2004-06-16 |
| 修稿时间： | 2004-10-25 |
Review of mechanisms of HPV E6 oncogene induces cervical carcinoma |
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| Zhang SanQuan;Zhao Tong;Ceng Kang.Review of mechanisms of HPV E6 oncogene induces cervical carcinoma[J].China Journal of Cancer Prevention and Treatment,2005,12(4):315-318. |
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| Authors: | Zhang SanQuan;Zhao Tong;Ceng Kang |
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