| 三氧化二砷抑制cdc2基因表达诱导K562白血病细胞G2/M周期停滞 |
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| 引用本文： | 陈智超,李秋柏,吕建,邵菁,游泳,仲照东,黎纬明,邹萍.三氧化二砷抑制cdc2基因表达诱导K562白血病细胞G2/M周期停滞[J].华中科技大学学报(医学版),2007,36(3):348-351,358. |
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| 作者姓名： | 陈智超 李秋柏 吕建 邵菁 游泳 仲照东 黎纬明 邹萍 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,武汉,430022 |
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| 摘 要： | 目的检测三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导慢性髓系白血病急变细胞K562周期停滞中细胞周期相关调节基因的转录、蛋白表达及其磷酸化改变,以期阐明As2O3诱导其周期停滞的分子生物学机制,为克服K562细胞的As2O3抵抗性提供实验基础。方法体外培养K562细胞,采用PI染色、流式细胞仪检测As2O3作用后细胞周期分布的改变;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞周期相关调节基因mRNA表达变化;Westernblot检测相关蛋白及磷酸化改变。结果As2O3作用K562细胞24h后,G2/M期细胞比例明显增加,浓度为0、2、5、10μmol/L时G2/M期细胞比例分别为(22.6±3.4)%、(27.2±2.3)%、(43.8±4.5)%、(36.7±4.1)%;K562细胞在As2O3处理前有Sur-vivin、cdc2、chk1基因表达,As2O3处理后Survivin、chk1的表达无明显变化,但cdc2表达呈浓度依赖性下调;As2O3作用前可见Survivin、cdc2、cdc2-p、chk1等4种蛋白的表达,作用24h后,Survivin的表达条带增强,cdc2蛋白表达水平呈浓度依赖性下调,cdc2-p水平在2～5μmol/L时无明显变化,在10μmol/L时受抑明显,chk1蛋白表达水平在As2O3作用前后无明显改变。结论As2O3显著诱导K562白血病细胞G2/M周期停滞,其机制与抑制cdc2转录水平,下调活性化cdc2蛋白表达有关。不能有效抑制抗凋亡蛋白Survivin的表达可能是K562白血病细胞对As2O3诱导凋亡抵抗的一个重要机制。
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| 关 键 词： | 三氧化二砷 K562细胞 细胞周期停滞 cdc2蛋白激酶 |
| 修稿时间： | 2006-09-03 |
Arsenic Trioxide Inducing G2/M Arrest of K562 Cell Line via Down-regulating Expression of cdc2 Gene in vitro |
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| Institution: | Institute of Hematology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022 |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Survivin |
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