“补肾生髓”法通过Notch信号通路调节DCs介导的CD4+ T细胞分化及对EAE的干预作用研究

目的：研究“补肾生髓”法方药（BSD）对通过调节树突状细胞（Dendritic cells，DCs）Notch信号通路对CD4+ T细胞分化及实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）模型小鼠发病的干预作用。方法：主动免疫法诱导2D2小鼠EAE后，磁珠分选收集脾脏和淋巴结中 CD4+ T 细胞，体外分离培养及诱导 C57BL/6 （C57）小鼠骨髓来源树突状细胞（BMDC）成熟，分组干预后，与CD4+ T 细胞共培养后，被动注射至C57小鼠体内，观察小鼠发病情况。实验分组为：对照（Control）组、BSD组、阳性药物γ分泌酶抑制剂（gamma-secretase inhibitor，GSI）组。采用Western blot检测各组DCs Notch通路蛋白表达情况，采用流式细胞术分析各组中CD4+ T 细胞分化情况，结果：BSD可抑制DCs Notch1，Jagged1，MAML蛋白水平，通过DCs诱导CD4+T细胞Treg分化增多，Th17分化减少，并改善被动免疫诱导的小鼠EAE症状评分。结论：BSD可通过抑制DCs Notch信号通路活化，减少DCs介导的CD4+T细胞分化，进而缓解EAE残疾症状。

Kidney Tonifying Regulates DCs-mediated Differentiation of CD4+ T Cells Through Notch Signal Pathway and its Effect on EAE