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丹参酮ⅡA与人肝癌细胞HepG2体内外增殖和凋亡的相关性
引用本文:袁建华,李伟学,田宋君.丹参酮ⅡA与人肝癌细胞HepG2体内外增殖和凋亡的相关性[J].中国现代普通外科进展,2019(7).
作者姓名:袁建华  李伟学  田宋君
作者单位:武汉科技大学附属汉阳医院普外科
摘    要:目的:探讨丹参酮ⅡA对人肝癌细胞HepG2体内外增殖、凋亡相关研究。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、8μg/m L)、不同时间(24、48、72 h)丹参酮ⅡA处理人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测人肝癌细胞HepG2增殖抑制率,采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况,采用Western lot检测Bax、Bcl-2蛋白表达;建立裸鼠肝癌模型,测量给药1、6、12和21 d肿瘤体积变化。结果:丹参酮ⅡA作用24、48、72 h对HepG2细胞抑制率逐渐升高,差异有统计学意义(P0.05),且呈一定的药物剂量依赖性(P0.05)。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各浓度丹参酮ⅡA对HepG2细胞凋亡的影响,各剂量丹参酮ⅡA的细胞凋亡率明显高于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA浓度增加,细胞凋亡率明显升高(P0.05)。各丹参酮ⅡA药物组Bcl-2表达均低于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bcl-2表达明显降低(P0.05);各丹参酮ⅡA药物组Bax表达均高于对照组(P0.05),且随着丹参酮ⅡA药物浓度的升高,Bax表达明显升高(P0.05)。丹参酮ⅡA低剂量组和丹参酮ⅡA高剂量组给药12、21 d肿瘤体积低于同期对照组,且丹参酮ⅡA高剂量组低于丹参酮ⅡA低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA可有效抑制肝癌HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡,且其作用与丹参酮ⅡA药物浓度相关,丹参酮ⅡA可能通过调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达可能是其促进细胞凋亡及抑制肿瘤体积增长。

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