| 短暂脑缺血诱导大鼠海马PKC-ε膜转位及HSP70表达 |
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| 引用本文： | 徐进步,许鹏程,丰浩荣,吴永平.短暂脑缺血诱导大鼠海马PKC-ε膜转位及HSP70表达[J].徐州医学院学报,2008,28(5):285-289. |
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| 作者姓名： | 徐进步 许鹏程 丰浩荣 吴永平 |
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| 作者单位： | 1. 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002
2. 徐州医学院病理学教研室 |
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| 基金项目： | 江苏省教育厅国际交流基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨蛋白激酶C-ε(protein kinase C, PKC-ε)和热休克蛋白 70(heat shock protein, HSP70)在脑缺血耐受形成过程中的作用.方法 将80只大鼠分为短暂脑缺血组和假手术组(n=40),每大组根据取材时间又分为缺血后1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5个亚组(n=8).应用大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion, MCAO)方法和免疫印迹(western blot)技术观察大鼠短暂脑缺血20 min后海马神经细胞不同时间点PKC-ε膜转位及HSP70表达的变化.结果 假手术组各时间点的PKC-ε与HSP70无明显变化.在短暂脑缺血组,缺血后1 h海马神经细胞胞质PKC-ε的含量开始下降,至1天达最低点,持续到4天;而胞膜PKC-ε的变化趋势相反,含量于6 h显著增高,1天达到高峰,持续到4天;短暂缺血1 h后HSP70的表达无明显增加,6 h增多明显,1天达最高,持续至4天均处于较高水平.结论 短暂脑缺血诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位和HSP70表达增加,可能是短暂脑缺血诱导缺血耐受的机制.
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| 关 键 词： | 脑缺血 蛋白激酶C-ε 热休克蛋白70 缺血耐受 短暂脑缺血 大鼠海马 膜转位 表达 translocation membrane induced ischemia Transient hippocampus 机制 缺血耐受 水平 天均 显著增高 变化趋势 胞膜 天达 含量 胞质 |
| 文章编号： | 1000-2065(2008)05-0285-05 |
| 修稿时间： | 2008年2月20日 |
Transient ischemia induced membrane translocation of PKC-ε and expression of HSP70 in rat hippocampus |
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| XU Jinbu,XU Pengcheng,FENG Haorong,WU Yongping.Transient ischemia induced membrane translocation of PKC-ε and expression of HSP70 in rat hippocampus[J].Acta Academiae Medicinae Xuzhou,2008,28(5):285-289. |
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| Authors: | XU Jinbu XU Pengcheng FENG Haorong WU Yongping |
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