| 摘 要： | 目的探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用。方法体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组。用酶联免疫吸附试验检测各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(Akt)的表达。流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显著增加(P<0. 05,P<0. 01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均显著降低(P<0. 05,P<0. 01),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0. 05)。与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显著增加(P<0. 01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显著降低(均P<0. 01),与C组相比,D、E组凋亡率显著降低(均P<0. 01)。结论解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下小鼠肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路。
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