| 摘 要： | 目的探讨丙泊酚在兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤中的作用。方法以新西兰兔建立股骨头骨骺缺血再灌注模型,93只新西兰兔分为模型组(n=45)、丙泊酚组(n=45)和正常组(n=3)。模型组45只新西兰兔采用完全随机的方法分为缺血4 h、8 h、12 h组,每组15只兔,3组分别在缺血4 h、8 h、12 h再灌注;在再灌注后即刻、4 h、24 h、72 h、168 h每组分别处死3只兔。丙泊酚组45只新西兰兔分组同前,处理上的区别:仅在缺血前、后加静脉注射适量丙泊酚处理。采集相应标本,HE染色观察缺血再灌注后股骨头骨骺的结构改变; TUNEL法标记凋亡细胞情况; Western印迹法检测Bax/Bcl-2蛋白表达水平。结果正常组骨骺细胞的凋亡率仅为(3. 15±0. 89)%。模型组和丙泊酚组缺血再灌注4 h、24 h、72 h、168 h后骨骺细胞的凋亡率均显著高于缺血再灌注即刻(P<0. 05);与模型组同时刻相比,丙泊酚组骨骺细胞的凋亡率均显著降低(P<0. 05)。正常组Bax/Bcl-2比值仅为0. 16±0. 09。模型组和丙泊酚组缺血再灌注4 h、24 h、72 h、168 h后Bax/Bcl-2比值均显著高于缺血再灌注即刻(P<0. 05);与模型组同时刻相比,丙泊酚组Bax/Bcl-2比值均显著降低(P<0. 05)。结论丙泊酚可以减轻兔股骨头骨骺缺血再灌注诱发的损伤,其机制可能与促进抗凋亡基因Bcl-2的表达、抑制Bax表达,从而减轻细胞凋亡有关。
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