| 姜黄素类似物抑制ERK/JNK以及NF-κB信号通路发挥抗炎活性研究 |
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| 作者姓名： | 姜程曦 吴亮 吴洁 俞志敏 李校堃 |
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| 作者单位： | 温州医科大学药学院, 浙江 温州 325035;池州市九华山黄精研究所, 安徽 池州 242800;温州医科大学药学院, 浙江 温州 325035;池州市九华山黄精研究所, 安徽 池州 242800;温州新特医药有限公司, 浙江 温州 325000;温州医科大学药学院, 浙江 温州 325035 |
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| 基金项目： | “十二五”国家科技支撑计划（2011BAI04B04）；浙江省自然科学基金资助项目（LY15H280014）；云南大理药业股份有限公司横向课题（KJHX1603） |
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| 摘 要： | 目的研究单羰基姜黄素类似物22的抗炎活性及机制。方法利用MTT实验评价化合物22的细胞毒性,采用脂多糖(LPS)刺激原代腹膜巨噬细胞为模型,ELISA和q RT-PCR实验检测化合物22对炎症因子蛋白和基因表达的影响,UV吸收实验检测化合物的稳定性,并且用Western blotting实验探讨化合物22的抗炎机制。结果化合物22作用原代巨噬细胞24 h后,没有产生明显的细胞毒性;与姜黄素相比,化合物22能剂量依赖性地抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放,并且体外稳定性优于姜黄素;化合物22能够显著地抑制LPS诱导的炎症基因IL-1β、IL-12、IL-6和TNF-α的表达,且抗炎机制与抑制ERK和JNK的磷酸化以及IκB的降解有关。结论姜黄素类似物22能够通过抑制ERK和JNK信号通路以及核因子-κB(NF-κB)通路的激活发挥抗炎活性。
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| 关 键 词： | 姜黄素类似物 姜黄素 炎症因子 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 |
| 收稿时间： | 2016-04-27 |
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