重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB、iNOS、NO表达及瘦素的干预效应

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、NO表达与胰腺损伤的关系及瘦素的干预效应。方法选取wistar大鼠36只,分成正常对照空白组、重症急性胰腺炎组、外源性瘦素治疗组。以5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。外源性瘦素治疗组以瘦素于SAP模型大鼠关腹前行腹腔注射,造模后6h取材,检测胰腺组织NF-κB活性、NO、iNOS含量,同时观察血浆淀粉酶及病理改变等。结果正常对照组胰腺组织几乎无NF-κB活化及iNOS的表达。SAP时胰腺组织NF-κB活化及i NOS、NO高表达,瘦素治疗组胰腺组织NF-κB活性、iNOS、NO含量、血浆淀粉酶降低。NF-κB活化与i NOS表达呈正相关,相关系数为0.79(P0.01),NO含量与组织病理评分也呈正相关,相关系数为0.66(P0.01)。结论 NF-κB活化及iNOS/NO过度表达可能是SAP胰腺损害发生的原因之一。瘦素可能通过抑制NF-κB活化途径而使i NOS的活性表达得以减少,进而使过量NO的生成得以减少,使造成的胰腺病理损害得以减轻。