| 全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究 |
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| 引用本文： | 刘子文,刘长征,刘卫,张太平,陈松森,赵玉沛.全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究[J].中华肝胆外科杂志,2012,18(5). |
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| 作者姓名： | 刘子文 刘长征 刘卫 张太平 陈松森 赵玉沛 |
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| 作者单位： | 1. 中国医学科学院北京协和医院基本外科,北京,100730
2. 中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系,医学分子生物学国家重点实验室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金青年基金 |
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| 摘 要： | 目的 研究全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,ATRA)对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制.方法 利用ATRA处理肝癌细胞系HepG2与SMMC-7721,选择MTT法分析细胞增殖.利用实时PCR方法研究ATRA对miR-18a表达的影响,并选择特异抑制剂Anti-miR-18a处理肝癌细胞,利用MTT法分析细胞增殖.设计拯救实验,利用ATRA处理转染miR-18a模拟物的肝癌细胞系,利用MTT法分析细胞增殖情况.结果 ATRA可以有效抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的增殖,A490吸光度值分析显示,HepG2经ATRA处理后,细胞增殖分别被抑制74％(P＜0.05,36 h)、72％(P＜0.01,48 h)、67％(P＜0.05,72 h)；SMMC-7721经ATRA处理后,细胞增殖分别被抑制68％ (P＜0.05,48 h)、64％ (P＜0.01,72 h).miR-18a在肝癌细胞HepG2与SMMC-7721中的表达水平分别上调4.7倍(P＜0.05)、3.8倍(P＜0.05); ATRA处理后,HepG2与SMMC-7721内源性miR-18a的表达水平分别下调67％(P＜0.05)与56％(P＜0.05).过表达miR-18a的肝癌细胞HepG2与SMMC-7721对ATRA的抑制作用出现耐受,其中HepG2细胞增殖上调1.2倍(P＜0.05),SMMC-7721细胞增殖上调1.25倍(P＜0.05,24 h)与1.2倍(P＜0.05,48 h).结论 ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR-18a的表达,抑制细胞增殖.
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| 关 键 词： | 全反式维甲酸 肝细胞癌 癌基因 miR-18a 细胞增殖 |
Human hepatocellular carcinoma cell growth is suppressed by all-trans-retinoicacid through down-regulating miR-18a expression |
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| LIU Zi-wen
,
LIU Chang-zheng
,
LIU Wei
,
HANG Tai-ping
,
CHEN Song-sen
,
ZHAO Yu-pei.Human hepatocellular carcinoma cell growth is suppressed by all-trans-retinoicacid through down-regulating miR-18a expression[J].Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery,2012,18(5). |
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| Authors: | LIU Zi-wen LIU Chang-zheng LIU Wei HANG Tai-ping CHEN Song-sen ZHAO Yu-pei |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | ATRA Hepatocellular carcinoma miR-18a Cell growth |
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