生脉饮调控STZ诱导糖尿病大鼠心肌脂质代谢作用机制研究

目的：探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）信号通路改善链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法：72只STZ诱导糖尿病模型大鼠随机分成6组（对照组、模型组、生脉饮预防组、高、中、低治疗组），每组12只。对照组和模型组均给予饮用水12 ml?kg-1，预防组在造模前灌胃给予生脉饮12 ml?kg-1，高、中、低剂量治疗组在造模成功后分别灌胃给予12、6、3ml?kg-1生脉饮。对照组喂以普通饲料，其余组喂以高脂高热量饲料。15周时，检测血糖血脂，剖杀，心脏称重，计算心脏系数；应用Western blotting检测心肌p-AMPK、乙酰辅酶A 羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、核转录因子固醇调控元件结合蛋白（SREBP1）、羟甲基戊二酰辅酶A 还原酶（HMG-CoA）蛋白的表达。结果：生脉饮预防组心脏系数低于模型组[（0.3236±0.0075）比（0.3589±0.0164），P＜0.001]，低密度脂蛋白低于模型组[（0.28±0.14 mmol?L-1）比（0.42±0.14 mmol?L-1），P＜0.05]，高密度脂蛋白高于模型组[（2.12±0.27 mmol?L-1）比（1.65±0.41 mmol?L-1），P＜0.01]，载脂蛋白比值高于模型组[（0.917±0.204）比（0.588±0.242），P＜0.05]；Western blotting结果显示生脉饮干预各组的心肌p-AMPK蛋白表达升高，而ACC、FAS、SREBP1、HMG-CoA蛋白的表达较模型组降低。结论：生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌的脂质代谢，其可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。

Mechanism of Shengmai solvent on lipid metabolism of streptozotocin- induced diabetes in rats