丙酮酸乙酯通过Notch1和NF-κB信号修复大脑中动脉闭塞诱导的神经损伤

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的神经功能损伤的作用及其潜在的分子机制。方法 将40 只SD 雄性大鼠随机均分为4 组：假手术组（Sham），大脑中动脉闭塞组（MCAO），大脑中动脉闭塞+5 mg/kg 丙酮酸乙酯组（MCAO+5EP），大脑中动脉闭塞+10 mg/kg 丙酮酸乙酯组（MCAO+10EP）。神经损伤严重程度评分（mNSS）及旋转试验检测大鼠神经损伤及恢复，实时定量PCR检测脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）、Notch1和核因子κB（ NF-κB）信号的表达。结果 与MCAO 组相比，2 个剂量的EP均可降低mNSS 评分（均P＜ 0.05），提高大鼠在15 r/min 旋转轴上的持续时间（均P ＜ 0.05），上调BDNF 和NGF mRNA 的表达（均P ＜ 0.05），下调Notch1 和NF-κB mRNA的表达（均P＜ 0.05），且10 mg/kg 的EP 作用效果更好。结论 10 mg/kg 的EP具有较好的神经保护作用，其机制可能与抑制Notch1 和NF-κB 信号有关。