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三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制
引用本文:梅轶芳,张志毅,金红,赵彦萍,郑一宁,姜海智,张海宏,王辉. 三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制[J]. 中华风湿病学杂志, 2006, 10(10): 582-585,i0001
作者姓名:梅轶芳  张志毅  金红  赵彦萍  郑一宁  姜海智  张海宏  王辉
作者单位:1. 150001,哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科
2. 汕头大学医学院附属第一医院心血管内科
基金项目:黑龙江省教育厅基金资助项目(10541116);黑龙江省卫生厅基金资助项目(2005-154);哈尔滨市培养学科后备带头人基金资助项目(2005AFXXJ046)
摘    要:目的研究三氧化二砷(ATO)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)凋亡的作用及机制。方法将HFLS-RA分为单纯培养基空白对照组和0.5、2、8μ,mol/L ATO实验组.分别观察ATO作用72 h电镜下细胞的病理改变以及TUNEL法检测细胞的凋亡;四唑盐(MTT)法检测ATO对HFLS-RA生长的影响;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ATO作用24 h对核转录因子(NF)-κB的mRNA表达影响。结果电镜下,ATO可以诱导HFLS-RA的凋亡,TUNEL法检测ATO组凋亡指数呈剂量依赖性增加,与对照组相比,2、8μ,mol/L ATO组凋亡指数明显增加(P<0.05);ATO呈现时间和剂量依赖性抑制HFLS-RA生长的作用;RT-PCR法表明ATO组NF-κB的mRNA表达剂量依赖性减少,2μmol/L以上ATO可以明显下调NF-KB的mRNA表达(P<0.05),结论ATO可以抑制HFLS-RA的生长,并且可能通过抑制NF-KB的mRNA表达促进HFLS-RA的凋亡。

关 键 词:关节炎,类风湿  砷剂  成纤维样滑膜细胞  凋亡
收稿时间:2006-08-01
修稿时间:2006-08-01

The mechanism of arsenic trioxide on apoptosis of human fibroblast-like synoviocytes of rheumatoid arthritis
MEI Yi-fang,ZHANG Zhi-yi,JIN Hong,ZHAO Yan-ping,ZHENG Yi-ning,JIANG Hai-zhi,ZHANG Hai-hong,WANG Hui. The mechanism of arsenic trioxide on apoptosis of human fibroblast-like synoviocytes of rheumatoid arthritis[J]. Chinese Journal of Rheumatology, 2006, 10(10): 582-585,i0001
Authors:MEI Yi-fang  ZHANG Zhi-yi  JIN Hong  ZHAO Yan-ping  ZHENG Yi-ning  JIANG Hai-zhi  ZHANG Hai-hong  WANG Hui
Affiliation:Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Heilongjiang 150001, China
Abstract:
Keywords:Arthritis  rheumatoid  Arsenicals  Fibroblast-like synoviocytes  Apoptosis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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