| 三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究 |
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| 引用本文： | 曾文铤,王晨龙,温焕莲,朱科伦,马佩球,梁增伟.三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究[J].中国医师进修杂志,2006,29(27):27-29. |
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| 作者姓名： | 曾文铤 王晨龙 温焕莲 朱科伦 马佩球 梁增伟 |
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| 作者单位： | 广州医学院第一附属医院肝病研究室,510120 |
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| 摘 要： | 目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株,分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理,用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况;采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化,细胞DNA含量的分布,测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加,Bcl-2基因的表达明显降低;在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰,使S期细胞减少,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡,其主要机制与增强Bax、Fas的表达,下调Bcl-2的表达,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,阻止细胞的有丝分裂,抑制端粒酶活性有关。
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| 关 键 词： | 三氧化二砷 顺铂 肝肿瘤 细胞凋亡 |
| 修稿时间： | 2006年4月17日 |
The mechanism of arsenic trioxide combined chemotherapy inducing apoptosis of HepG2 cells in hepatic carcinoma |
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